В последние годы отмечается рост распространенности синдрома повышенного уровня артериального давления (АД) среди детей и подростков [3]. Развитие артериальной гипертензии (АГ) обусловлено сложным взаимодействием как внутренних (генетических, метаболических), так и внешних (социальных, экологических) факторов. В то же время, течение АГ зависит от состояния и взаимоотношения основных регуляторных систем организма, нервной, иммунной и эндокринной – обеспечивающих устойчивость организма к воздействию внешней среды [1].
В связи, с чем основной целью работы явилось оценка иммунологической реактивности и особенностей распределения антигенов гистосовместимости у детей с АГ. Под наблюдением находилось 48 детей русской национальности в возрасте от 12 до 17 лет больных АГ. При этом у 31 пациента АГ была симптоматической (САГ), а у 17 эссенциаль-ной АГ (ЭАГ). Кроме того, обследовано 57 детей с синдромом повышенного уровня АД, у которых случайно в ходе медицинского осмотра было выявлено повышенное АД. Контрольную группу составили практически здоровые дети сопоставимые по полу и возрасту (81 ребенок). Клеточный иммунитет оценивали методом непрямой иммунофлюорисценции с использованием моноклональных антител производства «МедБиоСпектр» (Москва). Идентифицировали CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+. Иммуноглобулины A, M, G определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа. Определение HLA – А, В-антигенов осуществляли в стандартном лимфоцитотоксическом тесте по методу Терасаки на панели антисывороток открывающих 42 антигена (Санкт-Петербург).
При сопоставлении показателей состояния клеточных и гуморальных механизмов защиты в сравниваемых группах установлены нарушения в иммунной системе у детей с АГ, характеризующиеся выраженным снижением лимфоцитов экспрессирующих CD3+, CD4+, CD8+, CD16+. Обращает на себя внимание тот факт, что изменение иммунологических показателей у детей ЭАГ более выражены, чем у детей САГ, преимущественно за счет выраженных нарушений соотношений иммунорегуляторных субпопуляций (возрастание CD4+ и снижение CD8+). Иммуносупрессия затрагивает и гуморальные механизмы защиты. Об этом можно судить по выраженной тенденции к снижению уровня в сыворотке крови детей с АГ. У детей с синдромом повышенного уровня АД (группа риска), большинство показателей клеточного иммунитета не отличались от аналогичных показателей здоровых детей. Кроме снижения CD3+. в тоже время мы наблюдали активацию гуморальных факторов иммунной защиты, о чем свидетельствует значительная стимуляция синтеза IgA. Что касается фагоцитарного звена иммунитета, то у этих детей выявлено достоверное увеличение абсолютного количества нейтрофилов, в то время как показатель фагоцитарной активности крови снижается. Что, по-видимому, следует расценивать как компенсаторную реакцию вследствие функциональной их неполноценности.
В результате иммуногенетического анализа установлено, что в группе детей, страдающих АГ, в фенотипе достоверно реже выявляли антиген HLA-В^ Величина относительного риска (RR) имеет отрицательное значение, что, по-видимому, можно связать с его протективной ролью. С другой стороны, антиген HLA-В^ у детей с АГ обнаруживали достоверно чаще, чем в группе здоровых детей. Отмечено и достоверное повышение частоты встречаемости HLA-А^ антигена по сравнению с контролем. Обращает на себя внимание тот факт, что в группе детей с АГ в два раза чаще выявляли антиген HLA-В^, чем в группе здоровых лиц. Различия не носили достоверный характер, вместе с тем отдельные авторы за рубежом отмечают высокую степень связи АГ с этим антигеном. При изучении HLA-антигенного состава крови у детей с ЭАГ и САГ, было выявлено, что частота встречаемости антигена В15 и В61 достоверно не изменяется в зависимости от формы заболевания. Это, по-видимому, может свидетельствовать об общности дефектов, лежащих в основе АГ любого генеза. Однако это сходство не исключало различий по другим антигенам. Различия в частоте встречаемости антигенов у больных с ЭАГ и САГ касались антигенов А26, В7, характерных для детей с ЭАГ. Следует отметить также, что антиген HLA-Вв у детей с САГ не определен ни в одном случае, в то время как в фенотипе у детей с ЭАГ встречался в 14,2% случаев.
Таким образом, развитие АГ у детей сопровождается нарушением иммунологической реактивности организма. Установленные нарушения могут играть определенную роль в развитии АГ и оказывать влияние на ее течение. Сопряженность повышенного уровня АД у детей с АГ с выраженной иммуносупрессией позволяет считать, что эти показатели также должны учитываться при выборе индивидуальной, оптимальной тактики лечения. Кроме того, результаты проведенных исследований свидетельствуют о наличии в популяции детей русской национальности HLA генетических маркеров I класса, определяющих риск развития АГ в целом, а также связанных с различными формами проявления патологии. Полученные данные в дальнейшем могут иметь значение в клинической практике для формирования групп риска развития ГБ.
Список медицинской литературы:
1. Абрамов В. В. Асимметрия нервной, эндокринной и иммунной систем / В. В. Абрамов, Т. Я. Абрамова – Новосибирск: Наука, 1996.- 96с.
2. Бойцов С. А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы / С.А. Бойцов // Артериальная гипертензия.-2003. – Т.8, № 5. – С.157- 160.
3. Долгих В. В. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии детей / В. В. Долгих, Л. И. Колесникова. – Иркутск, 1999. – 218с.
Автор Бодиенкова С.Г., Долгих В.В.
Источник tele-conf.ru
