Возможной причиной развития рака при длительном курении сигарет является то, что компоненты табачного дыма меняют работу белковой "упаковки" ДНК, что делает гены уязвимыми для накопления мутаций, сообщает РИА Новости со ссылкой на статью в журнале Cancer Cell.
"Мы показали, что часть изменений, способствующих развитию рака легких, не является настоящими мутациями. По этой причине, если человек прекратит курить, то вероятность приобрести рак у него уменьшится, так как эти вредные эпигенетические изменения прекратят накапливаться в его клетках", - приводит издание слова Мишель Ваз (Michelle Vaz) из университета Джона Хопкинса в Балтиморе (США).
Как показывают последние исследования, помимо повышенной вероятности развития рака легких, курение также повышает вероятность развития инфаркта в восемь раз в преклонные годы жизни и утраивает шансы выпадения зубов. Кроме того, табак и никотин влияют на жизнь не только самих курильщиков, но и их еще не родившихся детей, меняя структуру белковой "упаковки" ДНК в их половых клетках.
Как рассказывает Ваз, сегодня никто не сомневается в том, что курение в разы увеличивает вероятность развития рака легких и становится прямой причиной его появления, однако сам механизм возникновения опухоли пока тайна для генетиков и медиков. Это мешает поиску возможных способов защиты курильщиков от болезни и смерти.
Ваз и ее коллеги сделали первый шаг к получению ответа на этот вопрос, наблюдая за тем, что происходит внутри культур клеток легких, которые выращивались в питательной среде, являющейся "жидким" эквивалентом табачного дыма.
Доза этого "дыма" была рассчитана таким образом, что за 15 месяцев наблюдений клетки поглотили столько канцерогенов, сколько в среднем получает заядлый курильщик, употребляющий примерно по пачке сигарет в день на протяжении 20-30 лет.
Как показали эти наблюдения, сигаретный дым и содержащиеся в нем вещества изначально не вызывали мутации в ДНК клеток, а действовали на них совершенно иначе. Их "обкуривание", по словам ученых, приводило к тому, что в клетках легких включались ген и связанный с ним фермент EZH2, отвечающий за включение и выключение ряда других участков ДНК путем внесения изменений в белковую "обертку" генома.
Изменения в структуре гистонов, как отмечает Ваз, могут влиять на работу генов, защищающих клетку от накопления в ней мутаций и отвечающих за запуск апоптоза, "программы самоуничтожения", уничтожающей ее при появлении критических поломок в ДНК.
Проведенное исследование не только позволяет оценить период времени, в течение которого велика вероятность появления первых раковых клеток, отмечают ученые, но и позволяет сделать вывод о том, что своевременное прекращение курения позволяет существенно снизить риск развития заболевания.
Источнник: tengrinews.kz
Предыдущая
Инсульт: пять опасных заблуждений
